aktywacja pp60c-src w ludzkim raku okrężnicy.

Mierzono aktywność białkową kinazy tyrozynowej in vitro pp60c-src z linii komórkowych raka ludzkiego okrężnicy i nowotworów. Aktywność pp60c-src z sześciu z dziewięciu linii komórkowych raka była wyższa (średnio pięciokrotnie, jak zmierzono metodą fosforylacji enolazy, lub ośmiokrotnie, jak zmierzono przez autofosforylację), niż dla pp60c-src z normalnych komórek błony śluzowej okrężnicy lub ludzkich lub fibroblastów gryzoni. . Podobnie, aktywność pp60c-src z 13 z 21 pierwotnych nowotworów okrężnicy była pięcio- lub siedmiokrotnie wyższa niż dla pp60c-src z prawidłowej śluzówki okrężnicy przylegającej do guza. Zwiększona aktywność pp60c-src nie wynikała wyłącznie ze wzrostu poziomu białka pp60c-src, co sugeruje, że specyficzna aktywność kinazy pp60c-src jest podwyższona w komórkach nowotworowych. pp60c-src z komórek raka okrężnicy i normalne komórki błony śluzowej okrężnicy fosforylowano w podobnych miejscach. Zastosowaliśmy immunoblotting z przeciwciałami przeciwko fosfotyrozynie w celu identyfikacji substratów białkowych kinaz tyrozynowych w komórkach okrężnicy. Trzy białka zawierające fosfotyrozynę wykryto na znacznie wyższych poziomach w większości linii komórkowych raka okrężnicy niż w normalnych komórkach błony śluzowej okrężnicy lub ludzkich lub szczurzych fibroblastach. Wszystkie linie komórkowe raka okrężnicy o podwyższonej aktywności kinazy in vitro pp60c-src wykazały zwiększoną fosforylację białek na tyrozynie in vivo, co sugeruje obecność aktywowanej kinazy białkowo-tyrozynowej.
[przypisy: osad moczu bakterie, osteofitoza trzonów kręgowych, neuralgia międzyżebrowa leczenie ]