Aktywacja receptora Fas na eozynofilach w płucach prowadzi do apoptozy i rozdzielenia eozynofilowego zapalenia dróg oddechowych.

Chociaż poczyniono znaczne postępy w zrozumieniu zdarzeń, w których eozynofile gromadzą się w różnych stanach patofizjologicznych, mechanizmy kontrolujące rozkład zapalenia eozynofilowego są słabo poznane. W niniejszym badaniu wykazaliśmy, że eozynofile płuc otrzymane przez płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe (BAL) po prowokacji alergenem aerozolowym myszy immunizowanych wyrażają receptor Fas. Stymulacja oczyszczonych eozynofilów in vitro monoklonalnym mAb anty-Fas (1 ng-1 mikrogram / ml) indukowała zależną od dawki / czasu utratę żywotności komórek od 24-72 godz. Pomiar fragmentacji DNA jodkiem propidyny potwierdził śmierć eozynofilów wywołanych przez anty-Fas przez apoptozę. Podczas gdy inkubacja z IL-3, IL-5 lub GM-CSF zapobiegała spontanicznej apoptozie, czynniki te nie zapobiegły apoptozie wywołanej przez anty-Fas. Podanie mAb anty-Fas do płuc po indukcji eozynofilii płucnej zwiększyło liczbę makrofagów pozytywnych względem peroksydazy w płynie BAL 4-12 godzin później, po czym nastąpiło wyraźne zmniejszenie liczby eozynofilów w drogach oddechowych. Co ważne, za pośrednictwem zapalenia eozynofilowego za pośrednictwem Fas doszło w nieobecności jakichkolwiek jawnych wtórnych zmian zapalnych w płucach. Spekulujemy, że defekty w tym szlaku mogą przynajmniej częściowo wyjaśniać przewlekłe zapalenie eozynofilowe często obserwowane w płucach osób z astmą.
[patrz też: wrotniewscy koszalin, ataksja friedreicha, raloksyfen ]