Apoptoza w miocytach w niewydolności serca w stadium końcowym ad 5

Reakcję zatrzymano, dodając 10 mM EDTA. DNA wytrącono etanolem i ponownie przeprowadzono w stan zawiesiny w 100 .l buforu TRIS-EDTA (10 mM chlorowodorek TRIS, pH 8,0 i 0,1 mM EDTA). Około 10 .l DNA z każdej próbki naniesiono na 1% żel agarozowy do elektroforezy, a następnie autoradiografię (Kodak, X-OMAT-AR, New York). Próbki DNA znakowane na końcu również rozdzielano na 5% żelu akryloamidowym w buforze składającym się z 89 mM TRIS-boranu i 2 mM EDTA, pH 8,0. Wyniki
Ryc. 2. Ryc. 2. Dowód apoptozy w endoskopowej kardiopatii rozwarstwionej. W panelu A odcinek mięśnia sercowego od pacjenta z rozszerzoną kardiomiopatią (pacjent 6) zawiera prawidłowe miocyty i brak śródmiąższowego zwłóknienia (barwienie trichromem Massona, x 75). Rozległa apoptoza może być obserwowana w miocytach w panelu B (groty strzałek). Apoptoza występowała zwykle w grupach komórek, a nasilenie wahało się od rozległych (Panel B) do łagodnych (Panel C) do nieobecności w różnych regionach mięśnia sercowego. Oprócz obecności w miocytach (grot strzałki) w panelu C, apoptozę obserwowano również w komórkach mięśni gładkich naczyń tętnic śródmięśniowych, a także w rzadkich komórkach śródmiąższowych (strzałki). (Panele B i C, znakowanie końcowe dla zarodków apoptotycznych i barwienie kontrastowe hematoksyliną, x 250). Elektroforeza żelowa również ujawniła fragmentację DNA u tego pacjenta (Panel D).
Rycina 3. Rycina 3. Apoptoza w przeważającej mierze zamknięta w miocytach w kardiomiopatii idiopatycznej. W panelu A odcinek miokardium od innego pacjenta z idiopatyczną kardiomiopatią rozstrzeniową (pacjent 1) wykazuje prawidłowe miocyty, łagodny przerost mięśnia sercowego i umiarkowane włóknienie śródmiąższowe (trichrome Massona, x 75). Przeprowadzono równoczesne barwienie dla apoptotycznych jąder i aktyny (panele B i C). W panelu B duża liczba miocytów jest apoptotyczna (groty strzałek); tylko kilka komórek ma wyraźne obszary jądrowe (strzałki). W panelu C, miocyty wydają się całkowicie normalne, z wyraźnymi obszarami jądrowymi (strzałki), wykazującymi niejednolitą dystrybucję apoptozy. (Panele B i C, znakowanie końcowe dla apoptotycznych jąder i barwienie immunoperoksydazą dla aktyny, x 350.) W panelu D, elektroforeza żelowa ujawniła również fragmentację DNA, potwierdzając histologiczne dowody apoptozy.
Rycina 4. Rycina 4. Apoptoza w kardiomiopatii niedokrwiennej. W panelu A odcinek miokardium od pacjenta z kardiomiopatią niedokrwienną (pacjent 3) wykazuje łagodny przerost mięśnia sercowego i rozległe zwłóknienie śródmiąższowe (trichrom Massona, x 30). W panelu B znajduje się pojedyncze jądro wybarwione brązem, sugerujące fragmentację DNA (grot strzałki), podczas gdy w panelu C jest więcej komórek apoptotycznych (grotów strzałkowych). Zmienność liczby komórek apoptotycznych wykazuje niejednolitą dystrybucję procesu apoptotycznego. (Panele B i C, znakowanie końcowe dla komórek apoptotycznych i barwienie kontrastowe hematoksyliną, x 350.) W panelu D, elektroforeza żelowa nie ujawniła fragmentacji DNA.
Masa wypróżnionych lewej i prawej komory wraz z częściami przedsionków wynosiła od 410 do 655 g. U pacjentów z idiopatyczną kardiomiopatią rozstrzeniową wszystkie cztery komory były rozszerzone, komory bardziej niż przedsionki. Nie zidentyfikowano skrzeplin
[podobne: nerwica zoladka objawy, flexagen, cefepim ]
[hasła pokrewne: nerwica zoladka objawy, białko bence jonesa, nowotwór płaskonabłonkowy ]