Indukowane przez czynnik martwicy wywołane przez czynnik martwicy odwrócenie fenotypu adipocytowego komórek 3T3-L1 poprzedzone jest utratą białka wiążącego CCAAT / enhancer (C / EBP).

W celu oceny wpływu układowego zapalenia na tkankę tłuszczową wykorzystano adipocyty 3T3-L1 czynnika martwicy nowotworu (TNF). Traktowane lipopolisacharydem medium kondycjonowane monocytami lub rekombinowane ludzkie TNF alfa indukowało morfologiczną dedyferencjację adipocytów i doprowadziło do utraty specyficznej ekspresji genu adypocytów. Analiza przesunięcia żelu, południowo-zachodnia i zachodnia immunoblot wykazała, że odróżnicowanie było poprzedzone obniżeniem aktywności wiązania DNA i poziomu białka czynnika wiążącego białko transkrypcyjne CCAAT / enhancer (C / EBP). Białko aktywujące wątrobę, pokrewne białko, które wiąże identyczne sekwencje DNA, zwiększa się podczas leczenia cytokiną. Oba białka aktywują specyficzne elementy wzmacniacza umiejscowione w regionie promotora wielu genów, których transkrypcja zmienia się podczas ogólnoustrojowego stanu zapalnego. Wyznaczanie pulsu po którym następuje immunoprecypitacja wykazało, że C / EBP jest szybko obracającym się białkiem w adipocytach i że leczenie cytokinami doprowadziło do swoistego zależnego od czasu spadku jego szybkości syntezy. Ponieważ wykazano, że miejsca wiążące C / EBP odgrywają ważną rolę w regulowaniu ekspresji genów zaangażowanych w metabolizm adipocytów, proponujemy, że wywołane przez TNF zmiany w dopełniaczu czynników transkrypcyjnych wiążących te miejsca mogą być ważne w patogenezie zapalenia. -indukowany zanik tkanki tłuszczowej.Obrazy
[podobne: mefedron zjazd, neuralgia międzyżebrowa, psychopraca ]