Infekcja ludzkim wirusem niedoboru odporności obniża ekspresję HLA klasy II i indukuje różnicowanie w komórkach promonocytowych U937.

Badaliśmy wpływ zakażenia ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV) na ekspresję markera powierzchniowego ludzkiej promonocytowej linii komórkowej U937. Komórki U937 trwale wytwarzały HIV wykrywany przez aktywność odwrotnej transkryptazy w supernatancie hodowli. Ekspresję antygenów HLA klasy II na komórkach U937 / HIV zmniejszono 2- do 10-krotnie, w zależności od zastosowanego Mab. Ekspresja klasy II U937 / HIV wzrosła około dwukrotnie w wyniku leczenia interferonem gamma r-interferonu. Podczas gdy niezakażone komórki U937 ulegały ekspresji w umiarkowanych ilościach antygenu związanego z limfocytem (LFA-1) (CD11a) i minimalnych ilościach receptora C3bi (CDllb) i p150 / 95 (CD11c), komórki U937 / HIV wyrażały umiarkowane ilości C3bi receptor i p150 / 95 i wykazywały podwyższoną ekspresję łańcuchów LFA-1 alfa (CDlla) i -beta (CD18). Ekspresja tych cząsteczek adhezyjnych spowodowała silnie zwiększoną agregację komórek U937 / HIV indukowanych przez hororbolester w porównaniu z niezakażonymi komórkami U937. Ponadto prawie wszystkie komórki U937 / HIV, ale nie niezakażone komórki U937, są intensywnie wybarwione pod względem nieswoistej aktywności esterazy cytoplazmatycznej. Wpływ infekcji HIV na komórki U937 uderzająco przypomina wpływ czynników indukujących różnicowanie, takich jak PMA i DMSO, na fenotyp U937. Nasze odkrycie sugeruje, że zakażenie HIV, oprócz zmniejszenia ekspresji klasy II, indukuje różnicowanie komórek U937.
[przypisy: mefedron zjazd, reporter augustowski, białko bence jonesa ]