Metabolizm prostaglandyny F2 alfa w zespole Zellwegera. Peroksysomalne beta-utlenianie ma duże znaczenie dla degradacji prostaglandyn in vivo u ludzi.

Niedawno wykazaliśmy in vitro, że frakcja peroksysomalna szczurzego homogenatu wątroby ma najwyższą zdolność do beta-utleniania prostaglandyn. W celu oceny względnego znaczenia peroksyzomów dla tej konwersji, również in vivo, podano [3H] prostaglandyny F2 alfa niemowlęciu cierpiącemu na zespół Zellwegera, wrodzone zaburzenie charakteryzujące się brakiem nietkniętych peroksysomów. Jako kontrolę, znakowany związek podawano dwóm zdrowym ochotnikom. Zebrano mocz, frakcjonowano na wkładzie SEP-PAK C18 i poddano wysokosprawnej chromatografii cieczowej z odwróconymi fazami. Stwierdzono, że pacjent Zellweger wydalanie metabolitów prostaglandyn znacznie mniej polarnych niż te kontrolnych. Główny metabolit w moczu u osób kontrolnych był praktycznie nieobecny w moczu pacjenta z Zellweger. Główny metabolit prostaglandyny F2 alfa pochodzący od pacjenta z Zellweger został zidentyfikowany jako utleniona utleniona C20-prostaglandyna, kwas 9,11-dihydroksy-15-oksoprost-5-eno-1,20-dikarboksylowy. Główny metabolit prostaglandyny F2 alfa w moczu od osób kontrolnych miał właściwości chromatograficzne prostaglandyny tetranorowej (C16), zgodnie z wcześniej opublikowanymi danymi. Obecne wyniki, w połączeniu z naszymi poprzednimi danymi in vitro, wskazują, że peroksysomalne beta-utlenianie ma duże znaczenie dla skracania łańcucha prostaglandyn in vivo.
[podobne: nerwica zoladka objawy, psychopraca, dominik ebebenge ]