Miejsce modyfikatora pH reguluje aktywność kotransportu Na +: HCO3- w boczno-bocznych błonach proksymalnych kanalików nerkowych.

Wyjście HCO3- przez błonę podstawno-boczną komórki proksymalnej kanalika nerki odbywa się za pośrednictwem elektromagnetycznego kotransportera Na +: HCO3-. W tych doświadczeniach badaliśmy wpływ wewnętrznego pH na aktywność układu krzepnięcia Na +: HCO3- w boczno-bocznych pęcherzykach błon izolowanych z kory nerek królika. Termodynamika termodynamiczna przewiduje, że w obecności stałego stężenia Na + w naczyniach krwionośnych, wzrastające stężenie HCO3- będzie wiązało się ze wzrostem siły napędowej dla kotransportu Na +: HCO3- przez pęcherzyki. Nasze eksperymentalne podejście polegało na stymulacji pęcherzyków błonowych mM 22Na + przy pH 6,8-8,0 i znanych stężeniach HCO3-. Pęcherzyki rozcieńczono 1: 100 do roztworu wolnego od Na (+) przy pH 7,4, a strumień netto 22Na + badano przez 5 sekund. Wyniki pokazują, że strumień netto Na + był znacząco wyższy przy pH 7,2 niż pH 8,0, pomimo znacznie wyższego [HCO3-] przy pH 8,0. Sugeruje to, że wewnętrzne miejsce wrażliwe na pH reguluje aktywność kotransportera Na +: HCO3-. To miejsce modyfikujące hamuje kotransporter przy pH alkalicznym pomimo znaczącego stężenia zasady i jest maksymalnie funkcjonalne w zakresie fizjologicznego pH. Połączenie miejsc modyfikujących na wymienniku luminalnym Na + / H + i podstawo-wym kotransporterze Na +: HCO3- powinno pomóc w utrzymaniu wewnątrzkomórkowego pH w wąskim zakresie ze zmianami w pH zewnątrzkomórkowym.
[przypisy: osteofitoza trzonów kręgowych, dominik ebebenge, melanoza ]