Modulacja tauryny uszkodzenia komórek nabłonka płucnego wywołanego przez kwas chlorowy in vitro. Rola transportu anionowego.

Stwierdzono, że wydzieliny w drogach oddechowych pacjentów z mukowiscydozą zawierają wysokie stężenia tauryny, które zmniejszyły się wraz z terapią antybiotykową podczas ostrych zaostrzeń oddechowych. Tauryna, w stosunku molowym 1: z HOCl / OCl-, powodowała 10-krotny wzrost ilości HOCl / OCl- niezbędny do indukowania cytotoksyczności do linii komórkowej nabłonka płucnego kota, AKD. Chociaż DMSO chroniło komórki przed urazem, w którym pośredniczy HOCl / OCI (-), obecność równomolowego stężenia tauryny z HOCl / OCl- zapobiegła DMSO w ochronie komórek i grup sulfhydrylowych przed utlenianiem, co sugeruje tworzenie chloramin taurynowych. Właściwości spektralne potwierdziły powstawanie monochloramin i dichloramin. Bezchlorowy bufor, DIDS i niska temperatura (4 ° C) zabezpieczały komórki przed tauryną / HOCl / OCl-, co wskazuje, że wychwyt chloraminy tauryny za pośrednictwem szlaków transportu anionów był wymagany do indukowania cytotoksyczności. Nadmiar molowy tauryny hamował cytotoksyczność, wywołując cytotoksyczność. Nadmiar molowy tauryny hamował cytotoksyczność, zmniejszając stężenie dichloroamin tauryny i zwiększając powstawanie mniej toksycznych monochloramin taurynowych. Wnioskujemy, że tauryna może chronić komórki nabłonka płuc poprzez konwersję HOCl / OCl- do anionowych monochloramin, ale tauryna-dichloraminy mogą być toksyczne dla komórek nabłonka dróg oddechowych za pośrednictwem mechanizmów, które zależą od transportu anionowego komórek nabłonka.
[hasła pokrewne: bazylia zgorzelec, nowotwór płaskonabłonkowy, psychopraca ]