Nadekspresja indukowalnego przez szczury białka 70-kD stresu cieplnego u myszy transgenicznych zwiększa odporność serca na uraz niedokrwienny.

Ochrona mięśnia sercowego i zmiany w ekspresji genów podlegają stresowi cieplnemu całego ciała. Okolicznościowe dowody sugerują, że indukowalne białko szoku cieplnego o energii 70 kD (hsp70i), znacznie podwyższone przez stres cieplny całego ciała, przyczynia się do ochrony. Transgeniczne linie myszy skonstruowano ze wzmacniaczem cytomegalowirusa i promotorem beta-aktyny kierującym ekspresją hsp70i szczura u zwierząt heterozygotycznych. Niestresowane, transgeniczne myszy wykazywały wyższe poziomy hsp70i niż myszy transgen ujemne po stresie cieplnym całego ciała. Ten wysoki poziom ekspresji wystąpił bez wyraźnego szkodliwego efektu. Serca zebrane od transgenicznych myszy pozytywnych i negatywnych miotów z transgenu były Langendorffem perfundowanym i poddanym 20 minutom ciepłego (37 stopni C) niedokrwienia o zerowym przepływie i do 120 minut rozpływu, podczas gdy zmierzono odzysk kurczliwości i wypływ kinazy kreatynowej. Zawał mięśnia sercowego został wyznaczony przez trifenylotetrazol. W przypadku transgenów dodatnich w porównaniu z sercami transgenicznymi ujemnymi, strefa zawału została zmniejszona o 40%, funkcja kurczliwości po 30 minutach wymiany była podwojona, a wypływ kinazy kreatynowej został zmniejszony o około 50%. Nasze odkrycia sugerują po raz pierwszy, że zwiększona ekspresja hsp70i w mięśniu sercowym powoduje ochronę serca przed uszkodzeniem niedokrwiennym oraz, że właściwości przeciwdokrwienne hsp70i mają potencjalne znaczenie terapeutyczne.
[przypisy: melanoza, osteopenia leczenie, pasta budwigowa ]