Niewydolność zatokowa układu oddechowego u psów. Wpływ fazowych aferentnych i chemostymulacji.

Zbadaliśmy hipotezę, że arytmia zatokowa oddechowa (RSA) jest przede wszystkim centralnym zjawiskiem, a zatem RSA jest bezpośrednio skorelowana z wyjściowym sygnałem kontrolnym układu oddechowego. RSA mierzono u dziewięciu znieczulonych psów, najpierw podczas oddychania spontanicznego (SB), a następnie podczas wentylacji z ciągłym przepływem (CFV), techniki, w której wyeliminowano fazowe ruchy klatki piersiowej i huśtawki w klatce piersiowej. Pomiary częstości rytmu serca i neuronu nerwu twarzowego w czasie ruchu (MTA) podczas tych dwóch trybów wentylacji wykonano podczas postępującej hiperkapnii i postępującej niedotlenienia. RSA podzielona przez amplitudę amplitudy MTA (RSAa) wykazała związek mocy z ciśnieniem tętniczym zarówno w tętnicy węglowej (PaCO2), jak i saturacji tlenem (SaO2), ale z różnymi wykładnikami dla różnych warunków. Jednak relacja prawo-siła między RSAa a częstością oddechową miała wykładnik nie do odróżnienia od -2, czy hipoksja lub hiperkapnia były bodźcem dla zwiększonego napędu oddechowego, oraz podczas zarówno CFV, jak i oddychania spontanicznego (-1,9 +/- 0,4, niedotlenienie, SB; -1,8 +/- 0,7, niedotlenienie, CFV; -2,1 +/- 0,8, hiperkapnia, SB; -1,9 +/- 0,7, hiperkapnia, CFV). Wnioskujemy, że arytmia zatokowa oddechowa jest centralnie pośredniczona i bezpośrednio związana z napędem oddechowym, a zmiany w gazie krwi i fazowe sygnały doprowadzające wpływają na RSA głównie przez wpływ na napęd oddechowy.
[hasła pokrewne: melanoza, pasta budwigowa, osteofitoza trzonów kręgowych ]