Opracowanie zintegrowanego modelu do analizy kinetyki apolipoproteiny B w lipoproteinach o bardzo niskiej gęstości, lipoproteinach o pośredniej gęstości i lipoproteinach o niskiej gęstości.

Aby dokładniej określić metabolizm apolipoproteiny B (apo B) u ludzi, opracowano zintegrowany model do analizy kinetyki izotopowej apo B w lipoproteinach o bardzo niskiej gęstości (VLDL), lipoproteinach o pośredniej gęstości (IDL) i niskiej gęstości lipoprotein (LDL). Eksperymentalną podstawą do opracowania modelu była seria 30 badań potrójnych izotopów, w których pacjenci otrzymywali autologiczne 131I-VLDL, 125I-IDL i [3H] glicerol jako prekursor triglicerydów VLDL. Aktualnie proponowany model zawiera następujące elementy: (a) kaskadę delipidacji VLDL, która ma zmienną liczbę podzbiorów, (b) wolno katabolizowaną pulę VLDL, (c) przedział IDL składający się z dwóch blisko połączonych podklas, z których jeden znajduje się poza bezpośrednim obiegiem, oraz (d) podsystemem dwukompartmentowym dla LDL. Ponieważ dane masowe wskazują, że nie wszystkie VLDL zostały przekonwertowane na LDL, model umożliwia nieodwracalne usunięcie apo B z podsystemów VLDL (lub IDL). Odpowiada za pozorny bezpośredni wkład LDL poprzez postulowanie wczesnego, szybko zmetabolizowanego przedziału VLDL, który jest konwertowany bezpośrednio do IDL. Wydaje się, że model ten jest zgodny z krzywymi specyficznej aktywności z bieżących badań izotopów potrójnych oraz z obecnymi koncepcjami fizjologii lipoprotein; można go również stosować do ilościowego określania szlaków transportu lipoprotein apo B w stanach normalnych i nienormalnych.
[patrz też: ataksja friedreicha, nerwica zoladka objawy, mefedron zjazd ]