Synteza tkanki łącznej indukowana ciśnieniem w segmentach tętnic płucnych jest zależna od nienaruszonego śródbłonka.

Fizjologiczne bodźce akumulacji tkanki łącznej w remodelingu naczyń płucnych są słabo określone. Postulowaliśmy, że zwiększone ciśnienie w tętnicach płucnych jest bodźcem do syntezy tkanki łącznej, a odpowiedź zależy od nienaruszonego śródbłonka. Napięcie mechaniczne równoważne ciśnieniu 50 mmHg stosowano przez 4 godziny w izolowanych głównych tętnicach płucnych szczurów (śródbłonek nietknięty lub usunięty) i włączaniu [14C] proliny do kolagenu, waliny [14C] w elastynę, [3H] tymidyny w DNA i pro. Poziomy mRNA kolagenu (I) zostały zmierzone. W nienaruszonych naczyniach, indukowana napięciem synteza kolagenu (3,1 +/- 0,4 vs. 2,3 +/- 0,5 [SEM] dpm X 10 (2) [14C] -hydroksyproliny / [mg białka.h]) (n = 10) i elastyna (6,1 +/- 2,4 vs. 2,9 +/- 0,4 dpm X 10 (3) [14C] walina / [mg białko.h]) (n = 5) (obie P mniejsze niż 0,05). Poziomy mRNA w stanie stabilnym kolagenu pro alfa (I) również zwiększono przez napięcie (46 vs. 30 X 10 (2) hybrydyzowane dpm / 100 ng całkowitego RNA). Jednak bodziec nie zwiększył włączenia [3H] tymidyny do DNA. W naczyniach odsłoniętych napięcie nie miało wpływu na syntezę tkanki łącznej ani na poziom mRNA kolagenu pro alfa (I). Komunikatywne poziomy RNA dla v-sis były indukowane przez napięcie w nienaruszonych, ale nie denerwowanych naczyniach. Nasze odkrycia potwierdzają, że indukcja syntezy tkanki łącznej przez napięcie mechaniczne jest zależna od nienaruszonego śródbłonka
[więcej w: psychopraca, reporter augustowski, mefedron zjazd ]