Udział monocytarno-makrofagów i limfocytów w wytwarzaniu czynnika, który stymuluje uwalnianie kolagenazy i prostaglandyn przez reumatoidalne komórki maziowe.

Hodowane komórki jednojądrzaste z ludzkiej krwi obwodowej wytwarzają rozpuszczalny czynnik (MCF), który stymuluje uwalnianie kolagenazy i E2 prostaglandyny (PGE2) przez hodowane reumatoidalne komórki maziowe do kilkuset razy. Te docelowe komórki błony maziowej nie mają konwencjonalnych markerów makrofagów. Aby określić, które komórki jednojądrzaste są źródłem MCF, przygotowano oczyszczone populacje monocytarno-makrofagów, limfocytów pochodzących z grasicy (T) oraz limfocytów pochodzących z szpiku kostnego (B). Same monocyty-makrofagi wytwarzały poziomy MCF, które były proporcjonalne do gęstości komórek, ale nie miały wpływu na fitohemaglutyninę lub mitogen szkarłatki. Żadna wykrywalna aktywność kolagenazy nie była wytwarzana przez hodowane monocytarno-makrofagi lub limfocyty. Oczyszczone limfocyty T wytwarzały poziomy MCF w przybliżeniu lub równe 1-3% oczyszczonych monocytarno-makrofagów w obecności lub braku powyższych lektyn. Oczyszczone limfocyty T modulowały wytwarzanie MCF przez monocytarno-makrofagi, jednak w sposób zależny od względnej gęstości komórek i obecności lektyn. Na przykład w optymalnych proporcjach limfocytów T: monocytów-makrofagów wytwarzanie MCF było znacząco stymulowane przez mitogen szkarłatki. Zatem interakcje limfocytów T i monocytów-makrofagów mogą być ważne w określaniu poziomów MCF, które regulują wytwarzanie kolagenazy i PGE2 przez docelowe komórki maziówkowe w zapaleniu stawów.
[więcej w: osteofitoza trzonów kręgowych, raloksyfen, odleżyny na piętach ]