Uszkodzenie śródbłonka za pośrednictwem neutrofili in vitro mechanizmów odrywania komórek.

Uszkodzenie śródbłonka za pośrednictwem neutrofili oceniano in vitro, stosując testy lizy komórek i odrywania komórek. Aktywacja ludzkich neutrofili z krwi obwodowej przylegających do monowarstwy komórek śródbłonka żyły pępowinowej przez zymosan traktowany surowicą spowodowała zależne od dawki oderwanie komórek śródbłonka bez jednoczesnej lizy komórek. Uraz ten był hamowany przez obojętne inhibitory proteazy, ale nie przez katalazę lub dysmutazę ponadtlenkową. Neutrofile od pacjenta z przewlekłą chorobą ziarniniakową spowodowały również oderwanie komórek śródbłonka po aktywacji przez zymosan traktowany surowicą, podobny do prawidłowych neutrofili. Odwarstwienie śródbłonka wytwarzano również przez pozbawione komórek posekretacyjne pożywki z aktywowanych neutrofili lub częściowo oczyszczoną ludzką granulkę granulocytów obojętnochłonnych i było ono hamowane przez tryptyczne, elastazy i inhibitory proteazy serynowej, ale nie przez inhibitor proteazy kwasowej. Analiza jodowanych białek powierzchniowych komórek śródbłonka, które były eksponowane na częściowo oczyszczoną frakcję granulocytów obojętnochłonnych wykazała całkowitą utratę białek migrujących w obszarze fibronektyny przez elektroforezę na żelu siarczanu dodecylu-poliakryloamid. Ten wynik został powstrzymany w obecności obojętnych inhibitorów proteazy. Wnioskujemy, że obojętne proteazy pochodzące z neutrofili pośredniczą w odłączaniu komórek śródbłonka in vitro poprzez trawienie białek powierzchniowych komórek śródbłonka, w tym fibronektyny.
[więcej w: białko allegro, neuralgia międzyżebrowa, nerwica zoladka objawy ]