Warianty makrofagowo-zwrotne inicjują zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności typu 1 po transmisji płciowej, pozajelitowej i pionowej.

W fazie bezobjawowej dominują powracające makrofagi, niesyncytujące warianty HIV-1 i mogą być przyczyną powstania zakażenia u osobnika narażonego na mieszaninę wariantów HIV-1. W tym przypadku badano charakterystyki genotypowe i fenotypowe populacji wirusów obecnych w parach seksualnych, pozajelitowych lub wertykalnych dawców-biorców. Analiza sekwencji domeny V3 potwierdziła obecność homogennej populacji wirusa u niedawno zakażonych osobników. Biologiczne klony HIV-1 dodatkowo scharakteryzowano pod względem zdolności indukowania syncytium na linii komórkowej MT2 i tropizmu makrofagów, jak zdefiniowano przez pojawienie się prowirusowego DNA po inokulacji makrofagów pochodzących z monocytów. Zarówno przypadki transmisji seksualnej, jak i pozajelitowej ujawniły selektywny wzrost u biorcy wariantu (-ów) najbardziej makrofagowego (-ych) obecnego (-ych) w dawcy. W trzech z pięciu przypadków przeniesienia wertykalnego u dziecka wystąpił więcej niż jeden wariant wirusa o wysokiej makrofagu, sugerujący transmisję wielu wariantów. W trzech pierwotnych przypadkach zakażeń, homogenne populacje wirusów w wariantach indukujących makrofagi i niesyncytujące występowały przed serokonwersją, co wykluczało odporność humoralną jako presję selekcyjną na korzyść wariantów makrofagowo-zwrotnikowych. Obserwacje te mogą mieć ważne implikacje dla rozwoju szczepionki.
[podobne: reporter augustowski, raloksyfen, nerwica zoladka objawy ]