Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV), antygeny tkankowego HCV, hepatocytowa ekspresja cząsteczek HLA-A, B, C i międzykomórkowych adhezji-1. Przyczyny patogenezy uszkodzenia wątroby i odpowiedzi na leczenie interferonem u pacjentów z przewlekłym hepat

W celu uzyskania informacji na temat mechanizmów uszkodzenia komórek wątroby i czynników warunkujących odpowiedź na interferon, genotyp wirusa zapalenia wątroby typu C (HCV), tkankowego antygenu HCV, ekspresję komórek wątrobowych HLA-A, B, C i międzykomórkowych adhezji-1 oraz liczbę zrazikowe limfocyty T badano u 38 pacjentów z pozytywnym wynikiem leczenia HCV. 14 pacjentów nie wykazało pierwotnej odpowiedzi na leczenie interferonem. Genotyp 1b HCV wykryto u 11 z nich. Wykazali oni wyższe wyniki ekspresji hepatocytów HCV-dodatnich, HLA-A, B, C i ICAM-1 niż u osób reagujących. Hepatocyty zakażone HCV utrzymują zdolność do ekspresji cząsteczek HLA-A, B, C i ICAM-1. Stwierdzono obecność komórek T CD8-dodatnich w kontakcie z zainfekowanymi hepatocytami i ciałami przypominającymi radiestezę. Stwierdzono istotną korelację między liczbą zrazikowych komórek T CD8 a poziomem aminotransferazy alaninowej. Nie zaobserwowano różnic w cechach klinicznych, biochemicznych i histologicznych między pacjentami z wysoką i niską liczbą hepatocytów zawierających antygeny HCV. Dane te sugerują znaczącą rolę cytotoksyczności, w której pośredniczą komórki T, w genozie uszkodzenia hepatocytów. Wysoka ekspresja antygenów indukowalnych interferonem, takich jak cząsteczki HLA-A, B, C sugeruje obecność silnej aktywacji układu interferonowego, prawdopodobnie powiązanego z wysoką replikacją HCV u pacjentów bez odpowiedzi zakażonych genotypem 1b.
[przypisy: mefedron zjazd, ataksja friedreicha, dominik ebebenge ]