Wpływ cyklicznego AMP na regulację ekspresji c-myc w komórkach T chłoniaka.

Myc jest zaangażowany w kontrolę wzrostu w różnych typach komórek. Zbadałem ekspresję genu c-myc w kilku limfocytowych liniach komórkowych, aby określić odpowiedź na cykliczne AMP. Cykliczny AMP powoduje gwałtowny spadek stężenia wiadomości c-myc, który poprzedza zatrzymanie cyklu komórkowego G1 w komórkach S49 typu dzikiego, ale nie w komórkach KIN, które nie mają aktywności PKA zależnej od cAMP. W komórkach S49 typu dzikiego, wymycie cyklicznego AMP przywraca poziomy wiadomości c-myc w ciągu 2 h, ale nie zwalnia zatrzymania G1 do 10 godzin później. Badania spływu transkrypcji wykazują hamowanie zarówno inicjacji transkrypcji, jak i przedłużenia zainicjowanych transkryptów. Jednakże stopień zahamowania jest niewystarczający do wyjaśnienia braku wykrywalnego sygnału myc sugerującego, że dominującym efektem cyklicznego AMP jest destabilizacja sygnału c-myc. W przeciwieństwie do komórek typu dzikiego, zmutowana linia komórkowa S49 bez śmierci jest żywotna po zatrzymaniu w G1 przez ekspozycję na cykliczne AMP i zachowała ekspresję c-myc. Tak więc, w komórkach S49 obniżenie regulacji ekspresji c-myc wydaje się być związane z utratą żywotności, a nie z zatrzymaniem cyklu komórkowego G1. Co ciekawe, komórki chłoniaka ludzkiego T CEM nie zatrzymują się w fazie G1 po ekspozycji na cykliczne AMP pomimo utraty wykrywalnej ekspresji genu c-myc. Sugeruje to, że w niektórych komórkach T chłoniaka ekspresja genu c-myc może nie być konieczna do progresji i proliferacji cyklu komórkowego.
[podobne: neuralgia międzyżebrowa leczenie, osad moczu bakterie, białko bence jonesa ]