Wpływ metylprednizolonu na sekwencyjną redystrybucję katepsyny D i innych enzymów lizosomalnych podczas niedokrwienia mięśnia sercowego u królików.

Zamknięcie tętnicy obwodowej wieńcowej spowodowało głęboką redystrybucję niedokrwiennego miokardium królika kilku hydrolaz kwasu lizosomalnego, w tym katepsyny D, B-acetyloglikozoamidazy i kwaśnej fosfatazy. 30-45 minut po podwiązaniu nie sedymentująca aktywność katepsyny D wzrosła z 36% całkowitej aktywności do 42-48%, a w preparatach immunohistochemicznych katepsyna D ulegała dyfuzji z lizosomów do cytosolu uszkodzonych komórek. Farmakologiczna dawka metyloprednizolonu (50 mg / kg) znacznie opóźniła subkomórkową redystrybucję katepsyny D i innych hydrolaz w sercu niedokrwiennym. Tak więc w leczonych sercach niewytworzona aktywność katepsyny D wzrosła do zaledwie 38% po 30 minutach niedokrwienia i 42% po 45 minutach (P jest mniejsze niż 0,05 w porównaniu z nieleczonym niedokrwieniem za każdym razem). Podobnie, w przeciwieństwie do nieleczonych serc, brak wiarygodności dyfuzji enzymów z lizosomów można było wykazać immunohistochemicznie w sercach niedokrwiennych leczonych kortykosteroidami przez ponad 45 minut. Jednak po 1-2 godzinach niedokrwienia, miocyty chronione przed steroidami uległy pogorszeniu, a aktywność biochemiczna i anatomiczny rozkład katepsyny D były nie do odróżnienia od nieleczonych serc niedokrwiennych. Badanie to pokazuje, że wstępne leczenie kortykosteroidami nie zapobiega w nieskończoność zmianom w lizosomach sercowych podczas ciężkiego niedokrwienia, ale znacznie opóźnia ich rozwój.
[patrz też: raloksyfen, osteofitoza trzonów kręgowych, osteopenia leczenie ]