Wysoce skuteczny transfer genów do dorosłych komórek mięśniowych przez rekombinowany adenowirus.

Molekularne rozwarstwienie mechanizmów, które rządzą zróżnicowanym fenotypem serca, było, z powodów technologicznych, w dużej mierze podejmowane do tej pory w miocytach komorowych noworodków. Aby ominąć spodziewane ograniczenia innych metod, rozpoczęto obecne badanie w celu ustalenia, czy adenowirus z niedoborem replikacji umożliwiłby skuteczny transfer genów do dorosłych komórek sercowych w hodowli. Myocyty komorowe dorosłego szczura zakażono, 24 godziny po wysianiu, adenowirusem typu 5 zawierającym gen reporterowy lacZ sterowany natychmiastowym wczesnym promotorem cytomegalowirusa i testowano pod kątem obecności beta-galaktozydazy 48 godzin po infekcji. Częstotliwość miocytów lacZ + w kształcie prętów była w połowie maksymalna w 4 x 10 (5) jednostkach tworzących łysinki (PFU) i zbliżyła się do 90% przy x 10 (8) PFU. Niezainfekowane komórki i komórki zakażone wirusem lacZ pozostały bezbarwne. Aktywność beta-galaktozydazy zgadzała się z udziałem komórek lacZ + i była zależna od egzogennego genu lacZ. Przy 10 (8) PFU / naczyniu liczba komórek, morfologia i żywotność były porównywalne z niezainfekowanymi komórkami. Tak więc, miocyty komórkowe dorosłego człowieka są podatne na efektywny transfer genów rekombinowanym adenowirusem. Względna jednorodność przenoszenia genów przez adenowirus powinna ułatwić testy mające na celu określenie wpływu domniemanych regulatorów na endogenne geny i produkty genów zmodyfikowanych wirusowo dorosłych komórek mięśnia komorowego.
[więcej w: osteofitoza trzonów kręgowych, odleżyny na piętach, neuralgia międzyżebrowa leczenie ]