Zmieniona dystrybucja lizosomalnej katepsyny D w niedokrwionym mięśniu sercowym.

W celu określenia wpływu niedokrwienia mięśnia sercowego na aktywność i lokalizację podkomórkową lizosomalnej katepsyny D znieczulone króliki poddano podwiązaniu tętnicy obwodowej wieńcowej. Całkowita aktywność enzymu pozostała niezmieniona w ciągu 2-godzinnego okresu niedokrwienia, ale subkomórkowa dystrybucja katepsyny D, analizowana technikami biochemicznymi i immunohistochemicznymi, została dramatycznie zmieniona. Znaczący wzrost aktywności nieusuwalnej (tj. Supernatantu 40 000 g) rozwinął się o 30-45 minut i dalej wzrósł o 2 godziny. Równocześnie zmieniona została także znacząco immunofluorescencyjna lokalizacja katepsyny D. W przeciągu 30-60 min po okluzji, drobne, cząstkowe barwienie obserwowane w kontrolnych miocytach zastąpiono jasnymi, fluorescencyjnymi plamami złożonymi z dużych granulek. Wiele z tych struktur wykazywało znaczące aureole rozproszonego fluorescencyjnego barwienia w sąsiadującej cytoplazmie miocytarnej, najwyraźniej poza lizosomami per se. Po 2 godzinach, gdy niedyspergowalna aktywność była maksymalnie podwyższona, większość fluorescencyjnych cząstek zniknęła całkowicie. Podczas tego samego okresu przejściowego nie było wykrywalnych zmian w rozkładzie lizosomalnej katepsyny D w komórkach śródmiąższowych. Wyniki te są zgodne z hipotezą, że wczesną cechą niedokrwienia mięśnia sercowego jest uwalnianie katepsyny D z lizosomów myocytów do cytozolu uszkodzonych komórek.
[więcej w: mefedron zjazd, kostniak leczenie, miopatia objawy ]