Zwiększenie chemotaksji bazofili in vitro przez interferon indukowany wirusem.

Wiadomo, że infekcje wirusowe mogą przyspieszyć lub nasilić ataki astmy oskrzelowej. Ponadto u objawowych osób z atopią zgłaszano lokalne gromadzenie się bazofilów i wytwarzanie czynnika chemotaktycznego bazofila. Zbadaliśmy wpływ wolnych od komórek supernatantów ze stymulowanych wirusowo hodowli ludzkich jednojądrzastych komórek na migrację in vitro ludzkich bazofilów. Nasze wyniki wskazują na obecność czynnika w tych supernatantach hodowli, który wzmaga migrację bazofilów w kierunku dwóch oddzielnych chemoatraktantów, peptydu z C5 i limfokiny. Aktywność wzmacniająca, wpływając na migrację leukocytów zasadochłonnych, nie zmieniała odpowiedzi monocytów. Działanie wzmacniające przypominało wywołany wirusem interferon, gdy (a) stabilność pH 2, (b) odporność na ciepło, (c) wrażliwość na trypsynę i (d) swoistość względem gatunku zostały porównane. Ostatecznie, działanie wzmacniające chemotaksję bazofili i miano interferonu były silnie skorelowane w preparatach z 10 (4) -krotną różnicą w aktywności specyficznej dla interferonu. Nasze badania pokazują, że interferon indukowany przez wirus może nasilać reakcję chemotaktyczną in vitro bazofilów. Ponieważ mediatory obecne w bazofilach mogą być zaangażowane w patogenezę natychmiastowej nadwrażliwości, modulacja ruchu bazofila przez interferon sugeruje możliwy mechanizm dla związku między infekcjami wirusowymi i atopowymi.
[podobne: melanoza, osteopenia leczenie, wrotniewscy koszalin ]